약통을 정리하다가 파란 마름모꼴 알약을 하나 발견했다. 팔팔정이었다. 아버지 것이고, 딱히 놀랄 일도 아니었다. 국내에서 실데나필은 이미 어지간한 감기약만큼 흔한 약이니까.
그런데 며칠 뒤 피드에 걸린 제목이 좀 이상했다.** “비아그라가 암 전이를 막는다.”**
이런 헤드라인은 보통 두 종류다.
세포 배양 접시에서 뭔가 죽었다는 얘기를 침소봉대한 것이거나, 아니면 진짜인데 조건이 잔뜩 붙어 있어서 제목만 읽으면 안 되는 것이거나. 이번 건 후자에 가까웠다. 다만 조건이 생각보다 훨씬 흥미로웠다.
원 논문은 2026년 7월 미국암연구학회(AACR) 학술지 Cancer Research에 실렸다.
이스라엘 바이츠만 연구소 아옐렛 에레즈(Ayelet Erez) 교수 연구실의 야르덴 아리아브(Yarden Ariav) 박사가 주도했고, 미국 국립암연구소(NCI) 연구자들이 공저자로 참여했다. 제목이 좀 길다. “PDE5a 억제가 비정규 cGMP 의존 경로를 통해 NPC1 매개 콜레스테롤 수송을 교란함으로써 암 전이를 제한한다.”
제목만 봐도 이 연구의 핵심이 발기와는 아무 상관이 없다는 걸 알 수 있다.
암 전이는 왜 그렇게 어렵고, 왜 그게 사망 원인이 되는가
기전으로 들어가기 전에 전제를 하나 깔아둬야 한다. 암으로 죽는 사람의 대부분은 원발 종양 때문에 죽지 않는다.
유방에 생긴 덩어리 하나는 그 자체로는 대개 치명적이지 않다. 잘라내면 된다. 문제는 그 덩어리에서 떨어져 나간 세포들이 폐나 간, 뼈, 뇌에 자리를 잡았을 때다. 고형암 사망의 대략 90% 안팎이 전이와 관련돼 있다는 추정이 오래 인용돼왔다. 항암 치료의 상당 부분이 사실은 전이를 막거나 늦추는 데 초점을 맞추고 있다.
그런데 전이는 암세포 입장에서도 굉장히 어려운 일이다. 원발 종양을 떠나려면 주변 조직을 뚫어야 하고, 혈관 벽을 비집고 들어가야 하고, 혈류라는 험한 환경에서 살아남아야 하고, 다시 어딘가에서 빠져나와 낯선 조직에 정착해야 한다. 이 관문을 전부 통과하는 세포는 극소수다. 하루에 수백만 개가 떨어져 나가도 실제 전이 집락을 만드는 건 극히 일부라는 게 정설이다.
관문마다 공통적으로 요구되는 게 있다. 세포막을 계속 새로 만들고, 모양을 계속 바꾸는 능력. 딱딱하게 굳은 세포는 좁은 틈을 통과하지 못한다. 유연한 막을 유지하려면 재료가 필요하고, 그 재료의 핵심이 콜레스테롤이다.
이번 연구가 노린 지점이 정확히 여기다. 암세포를 죽이려 드는 대신, 이동에 필요한 재료 조달을 끊는다. 실제로 유방암 생쥐 모델에서 실데나필은 원발 종양의 크기에는 거의 영향을 주지 않았다. 대신 폐로 넘어간 전이 집락 수를 크게 줄였다. 종양을 없애는 약이 아니라 종양을 붙잡아두는 약에 가까운 그림이다.
실데나필이 암세포의 콜레스테롤을 가둔다는 건 무슨 뜻인가
이 연구의 출발점은 실데나필의 원래 작용 기전을 한 칸 더 밀고 나간 것이다.
실데나필은 PDE5(포스포다이에스터레이스 5형)라는 효소를 막는다. PDE5는 cGMP라는 신호 분자를 분해하는 일을 하는데, 이걸 막으면 세포 안에 cGMP가 쌓인다. 음경 해면체의 혈관 평활근에서 cGMP가 쌓이면 혈관이 이완되고 혈류가 늘어난다. 1998년 이후 이 약이 팔린 이유가 딱 그 한 줄이다.
에레즈 팀이 찾아낸 건 cGMP의** 다른 일자리**였다.
세포 안에는 리소좀이라는 소기관이 있다. 흔히** ‘세포의 쓰레기 처리장’**이라고 부르는데, 실제로는 재활용 공장에 가깝다.
낡은 단백질과 지질을 분해해서 쓸 만한 부품을 다시 세포로 내보낸다. 그 부품 중 하나가 콜레스테롤이고, 이걸 리소좀 밖으로 실어 나르는 운반체가 NPC1이라는 단백질이다.
쌓인 cGMP가 이 NPC1에 달라붙는다. 그러면 배송 트럭이 주차장에서 못 나오는 상태가 된다.
콜레스테롤은 리소좀 안에 그대로 쌓이는데, 정작 세포는 쓸 콜레스테롤이 없다. 창고에 재고는 가득한데 출고가 안 되는 상황이랄까.
이게 왜 문제가 되냐면, 콜레스테롤은 세포막의 핵심 재료이기 때문이다. 특히 **원발 종양에서 떨어져 나와 다른 장기로 이동하려는 암세포는 막을 계속 새로 만들고 모양을 바꿔야 한다. **좁은 틈을 비집고 들어가고, 혈관 벽을 통과하고, 낯선 조직에 자리를 잡는 과정 전부가 막을 다시 짜는 일이다. 재료가 부족하면 그 일이 잘 안 된다.
논문에 따르면 콜레스테롤이 모자란 암세포는 **세포막의 지질 뗏목(lipid raft) 구조가 흐트러지고 미토콘드리아의 에너지 생산도 떨어졌다. 이동 능력, 침습 능력, 전이 집락 형성 능력이 함께 내려갔다. ** 연구팀은 이 상태를 니만-피크 C형 병증을 흉내 낸 것이라고 표현했다. 니만-피크 C형은 실제로 NPC1 유전자 결함으로 콜레스테롤이 리소좀에 갇히는 희귀 유전질환이다. 약으로 그 병리를 일시적으로, 그리고 부분적으로 재현한 셈이다.
실데나필은 왜 정상 세포는 놔두고 암세포만 골라 타격하나
이 논문에서 가장 오래 붙잡고 볼 만한 대목은 기전 자체가 아니라 선택성이다.
콜레스테롤 수송을 막는다는 건 원리상 모든 세포에 해당하는 얘기다. 그런데 실험에서는 **암세포만 유독 **크게 흔들렸다. 같은 실험에서 정상 세포는 거의 영향을 받지 않았다.
연구팀이 제시한 설명은 리소좀 유전자 발현이다.
암세포는 리소좀 관련 유전자의 발현이 상대적으로 낮다. 재활용 공장을 최소 인원으로 돌리고 있는 상태다. 평소에는 그게 문제가 안 된다. 오히려 자원을 다른 데 몰아 쓰는 효율적인 전략일 수 있다.
그런데 그 하나뿐인 출고 경로가 막히면, 대체할 우회로가 없다.
정상 세포는 여유가 있다. 리소좀 관련 유전자를 더 많이 켜두고 있고, 콜레스테롤을 조달하는 다른 경로도 상대적으로 잘 돌아간다. 한쪽이 막혀도 버틴다.
암세포가 여기서 취하는 대응이 또 흥미롭다. 콜레스테롤이 모자라니까 SREBP2라는 전사인자를 켜서 직접 만들기 시작한다. 밖에서 못 받으면 안에서 합성하겠다는 것이다. 실제로 콜레스테롤 신생합성 관련 유전자들이 올라갔다.
그런데 이 보상 반응이 충분하지 않았다. 쓸 수 있는 콜레스테롤은 여전히 부족했고, 저장된 콜레스테롤은 계속 쌓였다. **교통 체증이 풀리지 않는 상태로 계속 물건만 들어오는 창고 **같은 그림이다.
연구팀은 이게 우연이 아닌지 여러 방식으로 확인했다. 다른 PDE5 억제제인 바데나필로도 같은 결과가 나왔고, PDE5a 유전자 자체를 직접 꺼도 전이가 줄었다. 면역이 심하게 억제된 생쥐에서도 효과가 유지됐는데, 이는 면역 반응을 경유한 간접 효과가 아니라 암세포에 직접 작용한다는 뜻으로 읽힌다.
관찰연구 쪽에서는 파파베린이라는 무관한 혈관확장제를 음성 대조로 놓고 비교했다. 파파베린 사용자에게서는 비슷한 이득이 나오지 않았다. 약을 쓰는 사람들의 어떤 공통 특성 때문이 아니라 이 약물 계열에 특이적인 효과라는 쪽을 지지하는 결과다.
여기까지가 이 논문의 실험 설계에서 가장 공들인 부분이고, 개인적으로도 가장 설득력 있게 느껴졌다.
비아그라와 스타틴을 같이 처방했을 때의 연구 결과
SREBP2 얘기가 나오면 다음 수순은 자동으로 정해진다.
암세포가 콜레스테롤을 직접 만들어서 버틴다면, 그 합성 경로를 같이 막으면 되지 않겠나. 그리고 그 합성 경로를 막는 약은 이미 세상에서 가장 많이 처방되는 약 중 하나다. 스타틴.
스타틴은 메발론산 경로의 HMG-CoA 환원효소를 억제해서 콜레스테롤 합성을 원천에서 줄인다. ***실데나필이 리소좀의 출고를 막고, 스타틴이 공장 가동을 막는다. ***수입과 생산을 동시에 끊는 구조다.
실험 결과도 그 방향이었다. 로바스타틴을 실데나필과 함께 넣었더니 암세포의 이동과 집락 형성이 각각을 단독으로 썼을 때보다 더 줄었고, 죽는 세포도 늘었다. 같은 실험에서 정상 세포는 거의 건드리지 않았다. 앞서 말한 리소좀 취약성이 여기서도 안전역으로 작동한 것으로 보인다. 유방암과 전립선암 생쥐 모델에서도 병용이 단독보다 나았다.
그다음이 사람 데이터다.
이스라엘 최대 보험자인 클라릿(Clalit) 헬스서비스의 진료 기록을 썼다. 약 500만 명, 20년치. 이 중 남성 암 환자 4만여 명을 추려서, 암 진단 전 6개월 동안 실데나필을 3회 이상 조제받은 사람과 그렇지 않은 사람의 5년 생존을 비교했다.
실데나필과 스타틴을 둘 다 쓴 집단은 둘 다 쓰지 않은 집단에 비해 5년 내 사망 위험이 약 31% 낮았다. 연구팀은 소득 수준, 체중, 동반질환, 암 종류 등을 맞춰서 비교했다.
31%인가 26%인가 — 비아그라 암 생존율 숫자가 보도마다 다른 이유
여기서 한 번 멈춰야 한다.
이 연구를 다룬 영어권 기사들을 여러 개 읽어보면 숫자가 미묘하게 다르다. 어떤 매체는 실데나필 처방을 3회 이상 채운 남성의 5년 내 사망 위험이 26% 낮았고, 스타틴을 함께 쓴 경우 그 차이가 32%까지 벌어졌다고 썼다. 다른 매체는 병용군이 31% 낮았다고 썼다. 또 다른 곳은 숫자 없이 “유의하게 개선된 생존"이라고만 적었다.
셋 다 틀린 보도라고 보긴 어렵다. 비교 대상이 다르기 때문이다.
“실데나필 사용자 vs 비사용자"와 “실데나필+스타틴 사용자 vs 둘 다 안 쓴 사람"은 다른 계산이다. 후자는 대조군에서 스타틴 사용자까지 빼낸 것이라 차이가 더 크게 나온다. 하위군을 어떻게 자르느냐, 보정 변수를 무엇까지 넣느냐에 따라 소수점 앞자리가 바뀐다.
이게 관찰연구 보도를 읽을 때 가장 자주 걸려 넘어지는 지점이지 싶다. 숫자 하나만 뽑아서 헤드라인에 박으면 정확도가 급격히 떨어진다. “31% 감소"라는 문장은 그 자체로는 아무 의미가 없고, “무엇에 비해"가 붙어야 비로소 정보가 된다.
하나 더 짚자면 이건 상대 위험 감소다. 절대 위험이 아니다. 5년 사망 위험이 원래 40%인 집단에서 31% 줄면 27.6%가 되지만, 원래 4%인 집단에서 31% 줄면 2.8%가 된다. 앞의 경우는 100명당 12명이 사는 것이고, 뒤의 경우는 1명 남짓이다. 같은 퍼센트인데 체감이 전혀 다르다. 논문의 클라릿 코호트는 여러 암종을 한데 묶은 분석이라 개별 환자에게 이 숫자가 어떻게 적용되는지는 사실상 알 수 없다.
공동 저자인 클라릿 연구소 사마 하예크 박사도 이 점을 인터뷰에서 언급했다. 특정 암종에서 효과가 더 강한지는 이번 분석으로 결론 낼 수 없다는 얘기였다. 암종별로 쪼개면 표본이 작아져서 신뢰구간이 넓어지고, 여러 번 비교하면 우연히 유의한 결과가 나올 확률도 올라간다. 그래서 통합 분석만 제시한 것으로 보인다.
논문 저자들이 직접 밝힌 한계도 짚어둘 만하다. 첫째, 진단 시점의 암 병기가 데이터에 없었다. 병기는 생존에 가장 크게 영향을 주는 변수인데, 그게 빠진 채로 보정한 것이다. 둘째, 정식 의료체계 밖에서 실데나필을 구한 사람은 집계되지 않았다. 이 경우 실제로는 약을 쓴 사람이 ‘비사용자’로 분류되어 두 집단의 차이를 오히려 흐리는 방향으로 작용한다. 셋째, 동물 실험은 유방암과 대장암 모델을 쓴 암컷 생쥐에서 했는데, 사람 데이터는 남성 코호트다. 방향이 어긋나 있다.
PDE5 억제제가 흑색종 위험을 높인다던 연구는 어떻게 된 건가
이 대목이 이번 주제에서 가장 덜 알려진, 그리고 가장 이상한 부분이다.
PDE5 억제제와 암의 관계를 다룬 연구는 이번이 처음이 아니다. 다만 10년 전에는 방향이 정반대였다.
2011년 Cancer Cell에 실린 연구가 시작이었다. 흑색종에서 흔히 발견되는 BRAF 변이가 활성화되면 PDE5A 발현이 낮아지고, PDE5A가 낮아진 흑색종 세포는 침습성이 커진다는 내용이었다. 논리적 귀결은 불편하다. PDE5A를 약으로 억제하는 것도 같은 효과를 낼 수 있지 않을까.
2014년 JAMA Internal Medicine에 미국 남성 코호트 분석이 실렸다. 실데나필 사용과 흑색종 발생 위험 증가 사이에 연관이 있다는 결과였다. 2016년에는 Cell Reports에 실데나필이 cGMP 의존 경로를 통해 흑색종 성장을 촉진한다는 실험 연구가 나왔다. 같은 해 미국 FDA는 PDE5 억제제를 안전성 우려 감시 목록에 올렸다.
여러 편의 메타분석이 뒤따랐다. 100만 명 이상을 모은 분석에서 PDE5 억제제 사용자의 흑색종 위험은 대략 10~12% 높게 나왔고, 실데나필만 따로 보면 26% 높았다.
그런데 2017년 JNCI에 실린 메타분석이 이 흐름에 제동을 걸었다. 연관성 자체는 나오는데, 용량-반응 관계가 없었다. 약을 적게 쓴 사람에게서만 유의했고 많이 쓴 사람에게서는 유의하지 않았다. 낮은 병기 흑색종에서만 나왔고 진행된 병기에서는 나오지 않았다. 게다가 같은 사람들에게서 기저세포암 위험도 비슷하게 올라가 있었는데, 기저세포암은 이 기전과 아무 상관이 없다.
이 패턴이 가리키는 건 하나다. 약이 아니라 사람이다. 발기부전 치료제를 처방받는 남성은 소득이 높고, 병원에 자주 가고, 피부과 검진을 더 받고, 자외선 노출이 많은 여가를 즐길 가능성이 있다. 그러면 피부암이 더 많이 ‘발견’된다. 발생이 아니라 발견이다. 연구자들은 이걸 검출 편향이라고 부른다.
그래서 지금은 PDE5 억제제가 흑색종을 유발한다는 주장이 사실상 기각된 상태에 가깝다. 다만 완전히 정리됐다고 말하기는 조심스럽다.
정말 흥미로운 건 기전 수준의 모순이다. 2016년 논문은 cGMP가 올라가면 흑색종이 잘 자란다고 했고, 2026년 논문은 cGMP가 올라가면 전이가 억제된다고 한다. 같은 분자, 같은 방향의 변화, 반대의 결론.
둘 다 맞을 수도 있다. cGMP는 세포 종류와 맥락에 따라 다른 하위 경로를 건드린다. BRAF 변이 흑색종이라는 특수한 유전 배경에서는 성장 신호로 작동하고, 다른 암종에서는 콜레스테롤 수송을 막는 쪽으로 작동할 수 있다. 신호 분자의 효과를 “좋다/나쁘다"로 부호를 매기는 것 자체가 원래 잘 안 되는 일이다.
스타틴의 암 예방 효과, 관찰연구와 임상시험이 갈리는 지점
스타틴 쪽 근거도 같이 봐야 이 그림이 제대로 잡힌다.
“스타틴이 암을 줄인다"는 주장은 아주 오래된 떡밥이다. 관찰연구에서는 꾸준히 신호가 나온다. 여성건강주도연구(WHI) 14만여 명 분석에서 스타틴 복용자의 암 사망 위험은 22% 낮았다. 유방암, 대장암, 두경부암 등 개별 암종 코호트에서도 비슷한 결과가 반복해서 보고됐다.
그런데 무작위배정 임상시험(RCT)으로 넘어가면 신호가 사라진다.
2006년 JAMA에 실린 메타분석은 26건의 RCT, 8만 6,936명을 모았다. 암 발생 오즈비 1.02, 암 사망 오즈비 1.01. 유방암, 대장암, 위장관암, 전립선암, 호흡기암, 피부암 어느 하나에서도 감소가 없었다. 2023년에 35건의 RCT를 모은 메타분석도 결론이 같았다. 발생 0.99, 사망 0.99.
2019년 엄브렐라 리뷰는 18개 암종을 훑고 이렇게 정리했다. 통상적인 p값 기준으로는 10개 암종에서 유의한 예방 효과가 나오지만, 근거 강도를 등급화하면 확실한 근거를 보인 암종은 하나도 없었다.
관찰연구와 RCT가 이렇게 갈리는 이유는 대체로 몇 가지로 설명된다.
건강한 사용자 편향이 대표적이다. 스타틴을 꾸준히 복용하는 사람은 정기 검진을 받고, 다른 약도 잘 챙기고, 의료 접근성이 좋다. 이 사람들은 스타틴이 아니라도 오래 산다. 불멸 시간 편향도 있다. 약을 오래 복용한 사람으로 분류되려면 일단 그 기간 동안 살아 있어야 한다. 분류 자체가 생존자를 걸러낸다.
이번 클라릿 분석 역시 관찰연구다. 파파베린 음성 대조와 동물 실험이라는 생물학적 뒷받침이 붙어 있다는 점에서 기존 스타틴 연구들보다 사정이 낫긴 하다. 그래도 종류로 보면 같은 급의 증거다.
역사가 알려주는 교훈이 하나 있다면, 관찰연구에서 나온 30% 감소가 RCT에서 0%로 수렴한 전례가 꽤 많다는 것 정도가 아닐까 싶다. 베타카로틴과 폐암, 호르몬 대체요법과 심혈관 질환. 목록은 길다.
국내에서 실데나필은 이미 흔한 약 — 팔팔정 처방 데이터라는 자산
이 연구를 읽으면서 계속 떠오른 게 한국 상황이었다.
비아그라는 2012년 5월 국내 특허가 만료됐다. 그 직후 53개 제약사가 105개 품목의 제네릭을 쏟아냈고, 그중 한미약품 팔팔정이 시장을 가져갔다. 출시 한 달 만인 2012년 6월 처방량 26만 5,192정을 기록하며 비아그라(10만 4,657정)와 시알리스(20만 9,093정)를 동시에 제쳤다. 이후 10년 넘게 동일 성분 처방량 1위를 지키고 있고, 2023년 매출 425억 원, 누적 매출 4,000억 원을 넘겼다.
연간 처방량이 700만 정을 넘는 해도 있었다. 발기부전 치료제 시장 규모는 1,000억 원대다.
여기서 재미있는 지점이 나온다. 한국에는 건강보험심사평가원(HIRA)이라는, 전 국민 청구 데이터를 단일하게 축적한 데이터베이스가 있다. 클라릿이 500만 명 20년치라면 HIRA는 5,000만 명 규모다. 실데나필은 전문의약품이라 처방 기록이 남고, 암 등록 자료와도 연계할 수 있다.
즉 이번 이스라엘 연구의 재현 검증을 하기에 국내 데이터 여건은 오히려 더 낫다.
물론 걸림돌은 있다. 발기부전 치료제는 비급여 처방 비중이 상당하고, 그렇게 나간 물량은 청구 데이터에 잡히지 않는다. 온라인이나 비공식 경로로 유통되는 물량도 무시하기 어렵다. 클라릿 연구가 지적한 노출 오분류 문제가 한국에서는 더 심할 가능성이 높다.
보정해야 할 교란 변수도 만만치 않다. 실데나필을 처방받는 남성은 대개 중년 이후이고, 상당수가 이미 고혈압이나 당뇨, 고지혈증을 같이 갖고 있다. 그 말은 스타틴 복용 확률도 높다는 뜻이다. 두 약의 사용이 애초에 강하게 얽혀 있으면 각각의 기여를 분리하기가 어려워진다. 클라릿 연구가 두 약을 조합해서 하위군을 나눈 것도 그래서였을 것이다.
그래도 안 할 이유는 아니지 싶다. 이런 종류의 약물 재창출 연구는 신약 개발과 달리 데이터만 있으면 시작할 수 있으니까. 새 분자를 합성하고 독성 시험을 통과시키는 데 드는 시간과 비용이 통째로 빠진다. 실데나필은 이미 안전성 프로파일이 확립돼 있고, 국내에서만 수백 개 품목이 유통되며 가격도 저렴하다. 만약 효과가 확인된다면 접근성 측면에서는 거의 이상적인 조건이다.
다만 그 “만약"이 아직 크다. 그리고 특허가 만료된 값싼 제네릭에 대해서는 대규모 임상시험을 후원할 상업적 동기를 가진 주체가 없다는 구조적 문제도 있다. 약물 재창출 연구가 유망한 결과를 내고도 임상 3상까지 못 가는 이유 중 하나가 그것이지 싶다. 공공 연구비나 학술 컨소시엄이 나서지 않으면 이런 가설은 논문 몇 편으로 끝나는 경우가 많다.
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*그래서 비아그라를 암 예방용으로 챙겨 먹어야 하나
이 질문에 대한 답은 논문 저자가 직접 했다.
에레즈 교수는 이 결과가** “일상 진료와는 아직 거리가 멀다”**고 말하면서, 환자들이 임의로 이 약을 구해 복용하는 것을 경계했다. NCI도 사람에게서 안전하고 효과적으로 전이를 막을 수 있는지는 추가 연구가 필요하다는 단서를 달았다.
논문 발표 시점 기준으로, 실데나필을 암 전이 예방이나 치료 목적으로 검증한 대규모 무작위배정 임상시험은 완료된 것이 없다.
실무적인 이유도 있다. 실데나필은 안전성 데이터가 30년 가까이 쌓인 약이지만 무해한 약은 아니다.
질산염 계열 협심증 약과는 절대 병용 금기다. 혈압이 급격히 떨어질 수 있다.
알파차단제, 일부 항진균제, 항HIV제와도 상호작용이 있다. 암 환자는 대개 여러 약을 동시에 쓰고 있고, 항암제와의 상호작용은 이번 연구에서 다루지 않았다.
복용 시점 문제도** **생각해볼 만하다. 클라릿 분석에서 이득이 관찰된 집단은 암 진단 이전 6개월 동안 실데나필을 처방받은 사람들이다.
즉 암이 있는 줄도 모르던 시기에 이미 약을 쓰고 있던 경우다. 미세 전이가 막 시작되는 초기 단계에 약이 작용했을 가능성을 시사하는데, 뒤집어 말하면 이미 전이가 진행된 뒤에 복용을 시작해도 같은 효과가 날지는 이 데이터로 알 수 없다는 뜻이기도 하다.
**용량 문제도 남는다. **클라릿 데이터에 잡힌 건 발기부전 치료 용량이다. 세포와 동물 실험에서 전이를 억제한 농도가 그 용량에서 사람 조직에 실제로 도달하는지는 별개의 질문이다. 약물 재창출 연구가 자주 걸려 넘어지는 지점이 여기다.
정리하자면 지금 시점에서 말할 수 있는 건 이 정도다.
기전 하나가 새로 발견됐고, 그 기전이 동물에서 작동했고, 사람 진료 기록에서 그 방향과 일치하는 신호가 나왔다.
세 층위가 서로를 지지한다는 점이 이 연구를 그냥 흘려보내기 어렵게 만든다. 동시에 세 층위 중 어느 것도 인과를 증명하지는 않는다.
이미 스타틴을 복용 중인 사람이 이 연구를 근거로 약을 바꿀 이유는 없고, 실데나필을 처방받아 쓰고 있는 사람이 겁먹고 끊을 이유도 없어 보인다. 흑색종 논란은 이미 상당 부분 정리됐고, 새 연구가 말하는 방향은 그 반대쪽이다.
에레즈가 인터뷰에서 한 말 중에 계속 걸리는 문장이 있었다.
암의 생물학은 종양 세포의 돌연변이만으로 결정되는 게 아니라 환자의 대사 상태와, 다른 병 때문에 이미 먹고 있는 약들에 의해서도 모양이 잡힌다는 얘기였다.
그 말대로라면 지금 이 순간에도 누군가의 약통 안에서 아무도 의도하지 않은 조합이 만들어지고 있는 셈이다. 고지혈증 약 하나, 발기부전 약 하나. 어느 쪽도 암을 겨냥하고 처방된 게 아닌데.